DIGESTION ET ABSORPTION DU PHOSPHORE ALIMENTAIRE CHEZ LES POISSONS

par Equipe de Rédaction Last updated Août 17, 2024

L’absorption du phosphore alimentaire commence généralement par la phase digestive, au cours de laquelle divers processus chimiques ont lieu. Ceux-ci comprennent la solubilisation des phosphates de calcium par l’acide gastrique dans l’estomac, ainsi que la décomposition enzymatique de divers composés organiques du phosphore dans la lumière intestinale. L’amélioration de la phase digestive peut être obtenue en prédigérant les aliments ou en les concevant de manière à ce qu’ils soient facilement digestibles, ce qui peut être particulièrement avantageux pour les poissons dont les capacités digestives sont limitées. Cette amélioration peut consister à compléter les régimes avec de la phytase et des acides organiques, à fermenter les ingrédients des aliments et à sélectionner des ingrédients hautement digestibles. Après la phase digestive, les phosphates inorganiques solubilisés et les petits phosphates organiques sont absorbés à travers l’épithélium intestinal. Ce processus d’absorption est régi par de nombreux mécanismes corporels qu’il n’est pas facile de modifier ou d’améliorer. Néanmoins, la compréhension de ces mécanismes d’absorption du phosphore alimentaire peut ouvrir la voie au développement de nouvelles méthodes pour augmenter l’absorption du phosphore alimentaire.

1. Digestion du phosphore alimentaire

1.1. Digestibilité et facteurs connexes

L’absorption efficace du phosphore alimentaire (P) est importante pour les poissons afin de soutenir de nombreux processus physiologiques. Il est donc essentiel de comprendre la digestibilité, ou le taux d’absorption intestinale, du P alimentaire pour évaluer avec précision l’adéquation de l’apport en P. De plus, la connaissance de la digestibilité du P alimentaire joue un rôle essentiel dans l’atténuation de l’excrétion de P, qui peut contribuer à la pollution de l’environnement aquatique. L’évaluation de la digestibilité du P alimentaire offre des informations précieuses pour évaluer les aliments pour poissons qui répondent à la fois aux critères biologiques et environnementaux.

Les ingrédients des aliments pour animaux contiennent intrinsèquement du P, mais leur digestibilité varie considérablement (tableau 1). La digestibilité du P dépend principalement de la forme chimique du P dans l’alimentation, en particulier dans la lumière gastro-intestinale (Figure 1). Par conséquent, pour maximiser la digestibilité du P, il faut tenir compte de plusieurs éléments clés :

premièrement, sélectionner des ingrédients alimentaires ayant une digestibilité élevée du P ;
deuxièmement, convertir les formes indigestes du P alimentaire en formes disponibles par divers traitements chimiques, physiques, enzymatiques ou microbiens des ingrédients alimentaires ou des régimes ;
et troisièmement, minimiser les interactions chimiques indésirables dans le régime alimentaire et la lumière gastro-intestinale. Dans le cas du P osseux (hydroxyapatite) présent dans les ingrédients animaux, la digestibilité diminue avec l’augmentation de la teneur en os dans le régime alimentaire. Ce phénomène peut être attribué à la sécrétion limitée d’acide gastrique dans l’estomac des poissons, comme indiqué ci-dessous.

Figure 1. Classification des sources de phosphore (P) alimentaire et de leur solubilité et digestibilité. Symboles : ● bonne ; ○ faible ; — négligeable. * Solubilité du P : Le P soluble peut être sujet à une perte importante par lessivage de l’alimentation avant ingestion par les poissons, la plus grande perte étant observée dans les régimes microparticulaires. * Acides nucléiques : L’ARN est beaucoup plus digestible que l’ADN.

1.2. Acide gastrique et phosphore osseux

Les sources inorganiques de phosphore, comme le phosphore osseux, sont solubilisées dans l’estomac par l’action de l’acide gastrique. Le phosphore inorganique (Pi) solubilisé est ensuite absorbé dans l’intestin, principalement dans le duodénum, y compris les caecums pyloriques, comme indiqué dans la section 2. Par conséquent, les poissons agastriques (sans estomac) sont essentiellement incapables d’utiliser le phosphore insoluble des os ou l’hydroxyapatite dans leur alimentation (tableau 1). Parmi les poissons monogastriques, le pH le plus bas du chyme gastrique varie considérablement : il est faible chez les tilapias (pH 1,2-1,6) et les poissons-chats (pH 2,0-2,4), modéré chez la truite arc-en-ciel (pH 2,6-4,9), la dorade (pH 3,7-4,5), le bar (pH 3,0-3,5) et la plie (pH 3,3-4,8), et relativement élevé chez le saumon de l’Atlantique (pH 4,0-5,2). Le pH gastrique de la plupart des espèces de poissons est généralement plus élevé que celui des mammifères monogastriques, qui se situe généralement entre 1 et 2. Cette différence peut être attribuée à la sécrétion acide moins efficace des cellules oxyntopeptiques chez les poissons par rapport aux cellules pariétales chez les mammifères. Pour relever ce défi, l’acidification des aliments pour poissons avec des acidulants alimentaires, tels que l’acide citrique, a fait l’objet de recherches approfondies et s’est avérée efficace chez diverses espèces de poissons.

1.3. Digestion intestinale

Les sources organiques de P dans les aliments subissent une dégradation enzymatique dans l’intestin. La phosphatase alcaline, une glycoprotéine liée à la membrane, hydrolyse divers monoesters de phosphate à pH basique. Dans la bordure en brosse des entérocytes, un isoforme intestinal de la phosphatase alcaline joue un rôle central dans l’élimination des fractions Pi des substrats tels que les phosphoprotéines, les phospholipides et d’autres esters de phosphate. Un autre isoforme, la phosphatase alcaline non spécifique des tissus, contribue également, bien que dans une moindre mesure, à la déphosphorylation de divers composés. Les nucléotidases situées sur la bordure en brosse des entérocytes hydrolysent les nucléotides en nucléosides et Pi. Les phytases décomposent les phytates en phosphates d’inositol inférieurs et en Pi, comme détaillé ci-dessous.

1.4. Phytates

L’acide phytique (inositol hexakisphosphate, IP6) prédomine comme forme de P dans de nombreux ingrédients protéiques végétaux. L’acide phytique et le phytate de sodium sont tous deux solubles et peuvent subir une dégradation importante dans la lumière gastro-intestinale par des phytases endogènes, microbiennes ou dérivées de l’alimentation, ce qui entraîne la formation de phosphates d’inositol inférieurs (IP5-IP1) et de fractions Pi libérées. Le produit final, IP1, est ensuite décomposé par des phosphatases endogènes en inositol et Pi.

Les phytates luminaux peuvent également subir une absorption sans digestion s’ils sont dans un état soluble. Chez les animaux supérieurs, le phytate administré par voie orale est détecté dans le sang, l’urine, le cerveau et d’autres organes, ce qui suggère une absorption directe du phytate dans le tractus gastro-intestinal. Le mécanisme d’absorption du phytate reste insuffisamment étudié ; Cependant, aucun transporteur spécifique aux phytates ou aux phosphates d’inositol inférieurs (IP) n’a été identifié. La pinocytose a été proposée comme mode potentiel d’absorption des phytates.

Une autre voie envisageable d’absorption des phytates est la diffusion paracellulaire et/ou l’entraînement par solvant. Les tailles moléculaires des IP6 et IP3 sont respectivement de 660 et 420 g·mol−1, ce qui peut entraver la perméation paracellulaire. Néanmoins, divers facteurs sont connus pour induire une dilatation des jonctions serrées intercellulaires, facilitant le transport de molécules relativement grandes telles que les médicaments, le dextrane de 4 kDa et le polyéthylène glycol. De plus, comme les IP sont chargés négativement, ils peuvent créer une force motrice électrique pour le flux paracellulaire.

L’acide phytique et les phytates sont bien connus pour leurs propriétés antinutritionnelles. Cependant, chez les mammifères, un nombre croissant d’études ont rapporté leurs effets bénéfiques sur la santé, notamment des effets anticancérigènes, immunostimulants et antioxydants. Chez les poissons, ces effets restent à étudier.

Les céréales mutantes à faible teneur en phytates, comme le maïs, l’orge et le soja, présentent une teneur réduite en phytates, ce qui entraîne une meilleure digestibilité du P par rapport aux céréales ordinaires. Il a été démontré que le remplacement des céréales ordinaires par des céréales à faible teneur en phytates dans les aliments pour animaux réduit efficacement l’excrétion fécale de P chez divers animaux d’élevage, oiseaux et poissons.

La fermentation bactérienne d’ingrédients végétaux peut entraîner une réduction des phytates, en fonction des enzymes produites par les espèces bactériennes. Par exemple, la fermentation lactique des farines de blé et d’orge a entraîné une diminution de 50 à 65 % de la teneur en phytates. De même, la fermentation de la farine de colza avec des champignons de la pourriture blanche a considérablement amélioré la digestibilité du P, du Mg, du Zn et du Cu chez la truite arc-en-ciel, Oncorhynchus mykiss (Walbaum, 1792).

Les cations divalents, tels que Ca2+ et Mg2+, peuvent précipiter l’acide phytique, formant ainsi de la phytine, qui résiste à la digestion. Par conséquent, la présence de ces cations dans la lumière intestinale peut entraver l’utilisation du phytate par les poissons. Ces cations divalents peuvent provenir d’ingrédients alimentaires, d’os et de coquilles solubilisés par l’acide gastrique ou les acidulants alimentaires, et d’eau de mer ingérée.

1.5. Liants P

Les cations trivalents (Al3+, Fe3+) et, dans une moindre mesure, les cations divalents (Ca2+, Mg2+) peuvent précipiter le Pi soluble dans la lumière intestinale. Inversement, divers chélateurs lient ces cations pour diminuer leur réactivité avec le Pi, maintenant ainsi le Pi luminal dans un état soluble. Le bicarbonate (HCO3−), sécrété dans la lumière intestinale, élève le pH luminal et favorise la précipitation des cations divalents, maintenant ainsi le Pi dans un état soluble. Les acides gras forment des complexes avec le Ca2+ dans le chyme intestinal, empêchant la formation de précipités de Ca-phosphate et augmentant par conséquent l’absorption de P alimentaire.

2. Absorption du phosphore alimentaire

2.1. Physiologie du transport du Pi dans l’intestin

Chez les poissons, le mécanisme physiologique précis de l’absorption du P alimentaire reste largement non résolu. Néanmoins, on pense que le mécanisme fondamental de l’absorption du P alimentaire dans le tractus gastro-intestinal est conservé chez tous les vertébrés, y compris les poissons.

On sait que le P alimentaire est absorbé via deux mécanismes distincts, comme illustré dans la Figure 2:

le transport actif par transporteur,
la diffusion paracellulaire passive, qui n’est pas saturable quelle que soit la concentration luminale en Pi.

Figure 2. Transport actif et passif des phosphates inorganiques (Pi) dans l’intestin.

Cependant, la voie active devient saturée à de très faibles concentrations de Pi. Ainsi, aux concentrations luminales physiologiques de Pi, la diffusion paracellulaire passive constitue une part dominante de l’absorption globale de Pi.

2.2. Transport actif de Pi

Le transport actif de Pi est un processus transcellulaire dépendant du sodium et médié par des protéines de transport spécifiques. Pi traverse la lumière intestinale à travers la membrane apicale en brosse des entérocytes. Ensuite, Pi sort de la cellule à travers la membrane basolatérale dans la circulation sanguine via un processus indépendant du sodium et médié par un transporteur, comme cela a été étudié dans les membranes basolatérales intestinales de rat et de poulet. Ces transporteurs semblent fonctionner comme des capteurs pour les concentrations extracellulaires de Pi altérées.

Chez la carpe commune, Cyprinus carpio Linnaeus, 1758, le Pi alimentaire est absorbé dans l’intestin via la voie transcellulaire médiée par un transporteur actif.

Chez la truite arc-en-ciel, il existe un système de transport comprenant à la fois un composant actif saturable, médié par un transporteur, et un composant diffusif, non saturable.

Chez le poisson zèbre, Danio rerio (F. Hamilton, 1822) et la plie rouge, Pseudopleuronectes americanus (Walbaum, 1792), les taux de transport de Pi pour le NaPi intestinal et rénal sont plus élevés dans des conditions de pH alcalin que dans des conditions de pH neutre ou acide.

De plus, chez la truite arc-en-ciel, l’absorption active de Pi dépendante du Na dans les caecums pyloriques est significativement améliorée à un pH de 8 à 9 par rapport à un pH de 4 à 7.

2.3. Transporteurs NaPi

Chez de nombreuses espèces de poissons, la présence de séquences d’ARNm NaPi-IIb a été documentée. Cependant, contrairement aux animaux supérieurs, les téléostéens présentent divers paralogues NaPi résultant d’un ou deux événements de duplication du génome entier, ce qui conduit à des rôles fonctionnels diversifiés et complexes. Les études sur le poisson zèbre illustrent très clairement que ces paralogues NaPi présentent des schémas de distribution tissulaire, des profils d’expression et des fonctions distincts, réagissant ainsi différemment au P alimentaire.

2.4. Distribution tissulaire de NaPi

La distribution de l’ARNm NaPi-IIb dans le tractus gastro-intestinal varie selon les espèces.

Chez la truite arc-en-ciel, trois isoformes de NaPi ont été identifiées : les isoformes intestinale, caecale et rénale. L’isoforme intestinale est exprimée dans tout l’intestin, avec une expression maximale dans les zones médianes et distales, tandis que l’isoforme caecale est principalement exprimée dans les caecums pyloriques et dans une moindre mesure dans le duodénum. L’isoforme rénale se trouve exclusivement dans le rein. Contrairement aux isoformes intestinales, le NaPi rénal de nombreuses espèces est exprimé uniquement dans le rein et le cerveau, sauf peut-être chez le poisson zèbre, la plie et le poisson-chat jaune.

Chez la carpe crucian, Carassius auratus grandoculis (Temminck et Schlegel, 1846), l’ARNm NaPi-IIb est détecté dans un large éventail d’organes ou de tissus, avec des niveaux d’expression élevés observés dans l’intestin et les gonades, des niveaux plus faibles dans le foie, les branchies et la vessie gazeuse, et des niveaux très faibles mais détectables dans le cœur, la rate, les muscles et la peau. De même, chez le tilapia du Nil, Oreochromis niloticus (Linnaeus, 1758), NaPi-IIb est plus fortement exprimé dans l’intestin, avec une expression plus faible observée dans les cellules sanguines et la peau. Il convient de noter que ces espèces peuvent posséder des isoformes ou des paralogues NaPi-IIb supplémentaires, ce qui justifie des recherches plus approfondies.

Chez le poisson-zèbre, deux isoformes de NaPi-IIb sont coexprimées dans l’intestin : NaPi-IIb1, ou l’isoforme intestinale, et NaPi-IIb2, ou l’isoforme rénale, chacune ayant des propriétés fonctionnelles distinctes. NaPi-IIb1 est exprimé dans l’intestin, les reins et les yeux, tandis que NaPi-IIb2 est exprimé dans de nombreux tissus. Chez les crapauds, le transport de Pi dépendant du Na a été démontré dans la vessie urinaire. Cependant, l’ARNm de NaPi-IIb a été détecté dans l’intestin grêle, les reins et la peau, mais pas dans la vessie urinaire.

Chez le poisson-chat jaune, l’ARNm de NaPi-IIb présente sa plus grande abondance dans l’intestin antérieur, suivi de l’intestin postérieur et moyen. Cependant, une faible expression est détectée dans d’autres tissus examinés, notamment les reins, le foie, les muscles, l’estomac, le cerveau, les branchies et la peau. Un autre isoforme de NaPi-IIb est identifié dans l’intestin du poisson-chat jaune, exprimé principalement dans l’intestin mais également présent à des niveaux inférieurs dans divers tissus tels que la peau, les muscles, les branchies, le foie, le cerveau, l’estomac et les reins. De plus, un isoforme rénal de NaPi-IIb est détecté, exprimé principalement dans les reins et les muscles, avec des niveaux d’expression plus faibles dans la peau.

2.5. Régulation alimentaire de NaPi

Chez les mammifères, il a été démontré que la restriction alimentaire en P régule à la hausse le taux de transport de Pi et augmente l’abondance de l’ARNm et de la protéine NaPi-IIb. En général, l’absorption alimentaire de P se produit principalement dans l’intestin grêle proximal. Cependant, contrairement au rein (où NaPi-IIa et IIc sont exprimés), l’expression apicale de la protéine NaPi-IIb dans l’intestin répond principalement à des situations à plus long terme (c’est-à-dire des jours), bien que des réponses aiguës (c’est-à-dire des heures) aient également été rapportées.

Chez la truite, le P alimentaire n’a pas affecté le taux d’absorption de Pi dans l’intestin au jour 7, mais a considérablement régulé à la baisse l’absorption de Pi au jour 28, ce qui indique que la réponse de l’expression de NaPi-II au P alimentaire est lente ou chronique. Des études ultérieures sur la truite arc-en-ciel ont confirmé que l’expression intestinale de NaPi-IIb est régulée à la hausse de manière aiguë et chronique par la restriction alimentaire en P. De plus, la réponse de l’ARNm de NaPi rénal à la restriction alimentaire en P chez la truite est plus lente que celle de NaPi intestinal et caecal. Cependant, il convient de noter que certaines études n’ont signalé aucune augmentation ou même une diminution de l’expression intestinale de NaPi-IIb en réponse à la restriction alimentaire en P. Dans les caecums pyloriques de la truite arc-en-ciel, la restriction alimentaire en P augmente l’expression des isoformes intestinales et caecales de l’ARNm de NaPi-IIb dans la phase aiguë (par exemple, la semaine 1). Cependant, dans la phase chronique (par exemple, la semaine 7), l’ARNm de l’isoforme intestinale disparaît presque quels que soient les niveaux de P alimentaire, tandis que l’ARNm caecal reste exprimé et régulé à la hausse par les régimes pauvres en P. Dans l’intestin de la carpe crucian, l’expression de l’ARNm de NaPi-IIb était plus élevée chez les poissons nourris avec un régime semi-purifié à faible teneur en P pendant la phase aiguë (jour 7), tandis que dans la phase chronique (jour 60), l’expression est devenue plus élevée chez les poissons nourris avec un régime riche en P (régime pauvre en P + NaH2PO4). Dans l’intestin du tilapia, l’expression de l’ARNm de NaPi-IIb était plus élevée chez les poissons nourris avec un régime riche en P pendant les phases aiguë et chronique.

Dans l’intestin du poisson-chat jaune, l’ARNm de NaPi-IIb a été régulé à la hausse (environ 3 fois) par un régime pauvre en P, bien que les niveaux d’expression soient similaires entre les groupes à régime normal et à régime riche en P. Chez la carpe herbivore, l’ARNm de NaPi-IIb a été régulé à la hausse dans les reins, la rate et la peau en réponse à la restriction alimentaire en P. Chez la carpe, trois transporteurs slc20 et trois transporteurs slc34 sont exprimés de manière omniprésente dans divers organes à des niveaux variés et sont régulés à la baisse dans les cellules cultivées lorsque du Pi est ajouté au milieu de culture. Les tortues à carapace molle nourries avec des régimes pauvres en P pendant 60 jours ont montré une abondance plus élevée d’ARNm NaPi-IIb et VDR dans l’intestin grêle par rapport à celles nourries avec des régimes riches en P.

2.5. Régulation alimentaire de NaPi

2.6. Diffusion paracellulaire et facteurs associés

La diffusion paracellulaire est un processus indépendant du Na et non médié par un transporteur par lequel le Pi diffuse du compartiment luminal au compartiment interstitiel via des jonctions perméables. Cette voie reste insensible au P alimentaire, ce qui permet une absorption continue du Pi à des taux relativement élevés même dans des conditions d’apport alimentaire élevé en P. De plus, le Pi luminal crée un potentiel électrique favorable à la diffusion paracellulaire, facilitant le mouvement de la lumière vers l’interstitium.

Chez diverses espèces animales, dont les rats, les lapins et les humains, la contribution du transport actif du Pi dépendant du Na varie de 33 % à 75 % de l’absorption intestinale totale du Pi. Cependant, ces estimations peuvent varier considérablement en fonction de facteurs tels que l’espèce, les stades de développement, l’apport en P, le statut en P, le transport des nutriments dépendant du Na, l’inflammation de l’épithélium intestinal et les conditions d’analyse.

Chez la truite arc-en-ciel, l’absorption intestinale du Pi reste continue sur une large gamme de niveaux d’apport alimentaire en P, l’absorption nette du Pi restant élevée. À de faibles concentrations luminales de Pi, le Pi est principalement absorbé via la voie active médiée par NaPi-IIb.

La diffusion paracellulaire est régulée par divers mécanismes. Dans l’intestin des poissons, l’absorption ex vivo de Pi est significativement plus élevée chez les anguilles nourries que chez les anguilles non nourries, ce qui indique que l’absorption intestinale de Pi augmente avec l’alimentation. Certains composants alimentaires des régimes alimentaires des poissons, tels que la farine de soja, sont connus pour influencer la morphologie épithéliale intestinale, altérant potentiellement l’intégrité des jonctions serrées et augmentant la diffusion paracellulaire des solutés macromoléculaires et des agents pathogènes.

2.7. Sites d’absorption du Pi

Les principaux sites d’absorption du P alimentaire dans l’intestin varient selon les espèces animales.

Chez la carpe, l’absorption du Pi se produit dans tout l’intestin, la partie médiane présentant le taux d’absorption le plus élevé. Cependant, des résultats contradictoires ont été observés dans d’autres études, où une absorption faible ou nulle du P alimentaire a été identifiée dans l’intestin de la carpe.

Chez la truite nourrie avec un régime de type pratique, les concentrations de P, Ca et Mg dans le chyme étaient environ dix fois plus élevées (sur une base sèche) dans l’estomac que dans les caecums pyloriques. Cependant, la concentration en protéines dans le même chyme n’était que d’environ 20 % inférieure dans les caecums pyloriques que dans l’estomac. Cela suggère que les minéraux alimentaires sont rapidement absorbés dans les caecums pyloriques, tandis que l’absorption des protéines se produit à un rythme plus lent.

Chez la truite, l’absorption active du Pi est environ deux fois plus élevée dans les parties proximales de l’intestin que dans les parties distales. Le système de transport comprend à la fois un composant actif saturable, médié par un transporteur, et un composant diffusif, non saturable. Cependant, malgré cela, le P alimentaire est principalement absorbé dans les caecums pyloriques, où l’absorption de Pi se produit principalement via des processus paracellulaires passifs facilités par une concentration luminale élevée de Pi. Des résultats similaires ont été rapportés chez le saumon de l’Atlantique, Salmo salar Linnaeus, 1758, soulignant le rôle important des caecums pyloriques dans l’absorption du glucose, des acides aminés et des dipeptides.

2.8. Hormones régulant l’homéostasie du P

Diverses hormones et leurs récepteurs jouent un rôle crucial dans la régulation de l’homéostasie du P. Les mécanismes fondamentaux qui régissent ces systèmes de régulation semblent être conservés chez les vertébrés. Cependant, les téléostéens, en raison d’événements répétés de duplication du génome entier et de la perte de gènes qui en résulte, présentent des paralogues divergents par rapport aux mammifères. Cette divergence complique les fonctions hormonales, ce qui peut entraîner des différences par rapport aux espèces de mammifères.

Les hormones responsables de la régulation de l’absorption intestinale et rénale du Pi et du maintien de l’homéostasie du P comprennent le calcitriol ou 1,25(OH)2D, l’hormone parathyroïdienne (Pth) et sa sous-famille, la calcitonine, la stanniocalcine, le fgf23-klotho, la prolactine-somatolactine, les hormones thyroïdiennes et l’œstrogène.

2.9. Gestion rénale du Pi

Dans le rein des mammifères, le Pi subit une filtration à travers le glomérule. Le cotransporteur NaPi-IIa, situé sur la membrane apicale du tubule proximal, joue un rôle essentiel dans la réabsorption du Pi du filtrat dans les cellules tubulaires rénales. Tout Pi luminal non réabsorbé est ensuite excrété dans l’urine. Notamment, lors d’un apport alimentaire élevé en P, il y a une diminution plus prononcée de la protéine NaPi-IIa par rapport à l’ARNm NaPi-IIa.

Chez la plie, le même ARNm NaPi-IIb est exprimé à la fois dans l’intestin et dans les tubules rénaux. Dans le rein de la plie, la protéine apparentée à NaPi-II est localisée basolatéralement dans le deuxième segment (PII) du tubule proximal rénal, suggérant que PII est le site de sécrétion tubulaire de Pi. Pendant ce temps, dans le canal collecteur du tubule collecteur, la localisation apicale de la protéine apparentée à NaPi-II indique une fonction de réabsorption de Pi. Chez cette espèce, le mécanisme de régulation de l’absorption et de la sécrétion rénales de Pi peut impliquer le tri apical-basolatéral de la même protéine NaPi.

Dans le rein de la truite, l’ARNm NaPi-IIb subit une régulation positive en cas de restriction alimentaire chronique en P. De plus, la protéine rénale NaPi-IIb se localise exclusivement dans le premier segment (PI) de la membrane de la bordure en brosse du tubule proximal.

2.10. Absorption de Pi à partir de l’eau ambiante

Chez les poissons et d’autres organismes aquatiques, le Pi est absorbé passivement à partir de l’eau environnante, comme le démontrent de nombreuses études sur les traceurs 32P. Cependant, la présence de cotransporteurs NaPi dans la peau de diverses espèces telles que les grenouilles, les truites, les carpes, les tilapias, les myxines et les poissons-chats jaunes soulève la possibilité d’une absorption active du phosphate à partir de l’eau à travers la peau. De plus, l’expression de NaPi a été détectée dans les branchies des poissons. La régulation positive de l’expression de NaPi dans ces tissus peut se produire de manière significative pendant les périodes de carence alimentaire en phosphate. Alternativement, le NaPi dans ces tissus épithéliaux pourrait fonctionner principalement dans l’excrétion du phosphate.

3. Conclusions

L’élucidation des mécanismes physiologiques de l’absorption du phosphore alimentaire chez les poissons peut servir principalement l’intérêt académique. En effet, l’absorption du phosphore dans le tractus gastro-intestinal se fait principalement par la voie paracellulaire, qui est physiologiquement peu, voire pas du tout, régulée dans le cadre d’un apport alimentaire normal en phosphore. Par conséquent, aucune approche physiologique ne semble réalisable pour améliorer l’absorption du phosphore alimentaire par les poissons. Pour les régimes aquacoles pratiques, l’absorption du phosphore alimentaire dépend en grande partie de la forme chimique du phosphore dans les régimes ou plus précisément dans la lumière intestinale. Par conséquent, les paramètres de digestibilité, plutôt que les mécanismes physiologiques, peuvent fournir des informations cruciales pour maximiser l’absorption du phosphore alimentaire par les poissons. Un autre élément important à prendre en compte est la quantité de phosphore disponible dans l’alimentation. Le phosphore disponible dans l’alimentation est absorbé dans le tractus gastro-intestinal et toute quantité excédentaire au-delà des besoins alimentaires est excrétée par les reins sous forme de phosphore soluble. Cet excès de phosphore constitue une menace importante pour l’environnement aquatique, car il peut directement stimuler la croissance des algues et contribuer à l’eutrophisation du plan d’eau environnant. Il est donc essentiel de minimiser la teneur en phosphore disponible dans l’alimentation pour réduire la charge environnementale de l’aquaculture intensive.

Soure (Accès Libre) : Sugiura, S.H. Digestion and Absorption of Dietary Phosphorus in Fish. Fishes 2024, 9, 324. https://doi.org/10.3390/fishes9080324